Alteración de la Transcripción en la Hipertensión Arterial

En hipertensos, se ha demostrado el aumento de la transcripción del gen NR3C2 cuando hay un número de repeticiones AGAT distinto al habitual en el intrón 2; con esto incrementa el número de receptores de mineralocorticoides y activa la transcripción de genes como el del canal de Na y el de la bomba Na-K-ATPasa. Este aumento de la transcripción contribuye al incremento en reabsorción de sodio y agua, y explica la caída en los niveles de la renina plasmática como mecanismo de respuesta fisiológica al aumento de la volemia y presión arterial.

A la hipertensión se considera como una enfermedad inflamatoria crónica, describiendo altos niveles de citoquinas proinflamatorias, así como alternaciones en la actividad de factores de transcripción redox-sensibles como el factor nuclear activador de la transcripción de la cadena ligera k de linfocitos B(NF-kB) implicado en las alteraciones vasculares, tanto funcionales como estructurales, que acompañan a esta enfermedad.

Referencias:

• Scielo. [Internet]. Begoña G. et al. Influencia de los genotipos del sistema renina-angiotensina en la respuesta antiproteinúrica a dosis altas de olmesartán en nefropatías proteinúricas no diabéticas. Revista Nefrología vol 33. Madrid. 2013. [Consultado 29 Oct 2017]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952013000700004&lang=pt

Alteración de la Genómica en la Hipertensión Arterial

La principal alternativa del análisis genómico de la hipertensión es el estudio de los “genes candidatos”; buscando los genes que codifican proteínas (enzimas, receptores) que participan en el control de la presión arterial, principalmente en el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, transportadores iónicos, sistemas vasomotores y el sistema nervioso adrenérgico, entre otros.

La mayoría de los estudios en humanos han descrito polimorfismos para una secuencia potenciadora del gen de la renina, que codifican enzimas necesarias para la síntesis de esteroides hormonales y cuyos polimorfismos influyen en el riesgo de HTA.

Esquema simplificado del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAS).

Referencias:

• Scielo. [Internet]. Lemus M, Castillo J.  Estudios sobre las bases genéticas de la hipertensión arterial.  Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. La Habana. 2013. [Consultado 22 Oct 2017]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002013000100002

• Redalyc. [Internet]. Moya D. et al. El polimorfismo inserción/deleción del gen de la enzima convertidora de angiotensina y su asociación con algunas complicaciones en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica. Universidad de Costa Rica. 2012. [Consultado 22 Oct 2017]. Disponible en: http://www.redalyc.org/pdf/434/43422619006.pdf 

Definición de Hipertensión Arterial

La hipertensión arterial es el aumento en la presión arterial de forma crónica, donde los vasos sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta que puede dañarlos. La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser bombeada por el corazón. Se considera hipertensión arterial, cuando la tensión sistólica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la tensión diastólica es igual o superior a 90 mm Hg. 

Cuanto más alta es la tensión arterial, mayor es el riesgo de daño al corazón y vasos sanguíneos de órganos principales como el cerebro y los riñones. La mayoría de las personas con hipertensión no muestran ningún síntoma; por ello se le conoce como el "asesino silencioso".

Referencias:

• Organización Mundial de la Salud. [Internet]. Preguntas y respuestas sobre la hipertensión. [Consultado 15 Oct 2017]. Disponible en: http://www.who.int/features/qa/82/es/
• Nation Heart, Lung and Blood Institute. [Internet]. Descripción de la presión arterial alta. [Consultado 15 Oct 2017]. Disponible en: https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/hbp

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Espero que disfrutes y aprendas mucho acerca de esta magnífica cátedra.

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Andrés Francisco Terán